Fettzellen Insulinresistenz

Es ist nicht nur der Zucker! Wie der Hüftspeck insulinresistent macht!

Kategorie: Abnehmen | Gesundheit | Podcast

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„Daniela, ich habe Übergewicht, bin oft sehr müde und unkonzentriert. Das Abnehmen fällt mir sehr schwer. Hinzu kommt, dass ich ständig Heißhunger habe, was die Situation nicht leichter macht. Aber an meinem Blutzucker kann das nicht liegen. Mein Arzt hat gesagt, dass alles in Ordnung ist.“

Ich höre das oft von Frauen, deren Blutzuckerwerte zwar noch im Referenzbereich liegen, die aber irgendwie schon spüren, dass etwas nicht stimmt. In der Episode zum Thema „Ist dein Blutzucker wirklich okay? So findest du es raus!” haben wir ja schon besprochen, welche Blutzuckerwerte verlässlicher Auskunft geben, wo du stehst.

Kurze Wiederholung: Wenn du genauer wissen möchtest, wo du gerade stehst, können zusätzliche Werte wie dein Nüchterninsulin oder der HOMA-Index hilfreiche Hinweise liefern. Heute gehen wir noch eine Ebene tiefer in deinen Stoffwechsel. Es gibt nämlich Situationen, in denen sich eine Insulinresistenz entwickelt, lange bevor sie in deinen Blutwerten sichtbar wird. Ein Beispiel dafür ist Übergewicht, da es zu einer zunehmenden Anzahl bzw. Größe deiner Fettzellen führt.

Warum Fettzellen nicht böse sind

Fettzellen sind weit mehr als nur passive Energiespeicher. Sie sorgen zum Beispiel für die Produktion von Hormonen wie Leptin, das Hunger und Sättigung steuert, schützen unsere inneren Organe und speichern die fettlöslichen Vitamine.

Das Problem beginnt – wie sollte es auch anders sein – mit einem dauerhaften Energieüberschuss, bei dem Zucker eine wichtige Rolle spielt. Dein Organismus kann nämlich nicht unendlich viel Zucker als Energiebaustein in den Zellen speichern. Ein Überschuss wird aber auch nicht einfach ausgeschieden – das wäre, als würdest du Holz, das du gerade nicht zum Heizen brauchst, einfach wegwerfen.

Nein, überschüssiger Zucker wird in der Leber in Fettmoleküle (Triglyceride) umgewandelt und in der Leber und um die Leber herum – also im Bauchfett und weiteren Fettdepots – eingelagert. Solange das nur gelegentlich passiert, ist das natürlich kein Problem. Wenn dieser Prozess aber chronisch abläuft, werden bestehende Fettzellen größer und es entstehen zusätzlich neue Fettzellen. Beides sorgt dafür, dass die Zellen überlasten und nicht mehr richtig funktionieren.

Fettzellen bekommen Sauerstoffmangel

Durch diese Größenzunahme verschlechtern sich die Bedingungen in der Zelle – es entsteht ein Sauerstoffmangel, der in der Fachsprache als Hypoxie bezeichnet wird. Was passiert da genau? Wenn die Fettzelle größer wird, können die feinen Blutgefäße darin nicht im gleichen Maß mitwachsen. Der Abstand vom Blutgefäß bis in die Mitte der Zelle wird größer. Je länger dieser Weg ist, desto weniger effizient gelangt Sauerstoff in die Zelle.

Zusätzlich wird das Fettgewebe insgesamt dichter, da mehr und größere Fettzellen eng nebeneinander liegen. Dadurch wird die Durchblutung weiter erschwert. Die Zelle gerät zunehmend in eine Sauerstoffunterversorgung und aktiviert Stressprogramme. Diese Kombination aus Sauerstoffmangel und einem überladenen Zellinneren stört die normalen Stoffwechselprozesse. Die Fettzelle ist schlichtweg überfordert. [2]

Warum die Fettzelle insulinresistent wird

Bei anhaltendem Stress verändert die Fettzelle ihr Verhalten und reagiert zunehmend schlechter auf Insulin. Aus evolutionärer Sicht ergibt dieser „Notstopp“ Sinn: Ist die Zelle bereits überladen, begrenzt sie den weiteren Energieeinstrom, um sich vor zusätzlichen Schäden zu schützen. Sie signalisiert dem Hormonsystem und somit auch Insulin: „Ich bin voll, bitte nichts mehr nachschieben!“

Genau hier greift ein weiterer evolutionärer Mechanismus: Wenn dein Fettgewebe unter Stress gerät, interpretiert dein Körper das als Gewebeschaden. Das Immunsystem wird aktiviert und sorgt dafür, dass Energie im Blut verfügbar bleibt – vor allem für das Gehirn und die Immunabwehr.

Eine Insulinresistenz ist also ursprünglich ein Schutzmechanismus. Bei Stress oder Entzündung hält der Körper bewusst Zucker im Blut, um Gehirn und Immunsystem mit Energie zu versorgen. Problematisch wird es erst, wenn dieser Zustand chronisch wird. Durch diesen Schutzmechanismus bleibt der Zucker dann dauerhaft im Blutkreislauf, was äußerst ungesund ist – du erinnerst dich: Wir brauchen nicht mehr als einen Teelöffel Zucker im Blut. Die Bauchspeicheldrüse versucht, das Problem zu lösen, und schüttet immer größere Mengen Insulin aus (Hyperinsulinämie).

Damit schließt sich ein Teufelskreis: Die Zellen werden gegenüber Insulin resistent und reagieren immer schlechter auf das Signal, während der hohe Insulinspiegel gleichzeitig die Fettverbrennung blockiert. Der Teufelskreis ist perfekt. [3]

Entzündungen treiben die Insulinresistenz weiter an!

Durch den chronischen Sauerstoffmangel und die gestörten Stoffwechselprozesse beginnt die Zelle, Entzündungsbotenstoffe direkt in die Blutbahn abzugeben. Für das Immunsystem wirken diese Signale wie ein massiver Alarm: Es interpretiert die überlastete Fettzelle als geschädigtes Gewebe oder eine Infektion und schickt Abwehrzellen (Makrophagen) aus, um den vermeintlichen „Eindringling“ zu bekämpfen.

Wie gerade schon angedeutet, steckt hier auch wieder ein tieferer Sinn dahinter: Gerät dein Fettgewebe unter Stress, interpretiert dein Körper das nicht als „zu viel Essen“, sondern als potenziellen Gewebeschaden. Das Immunsystem wird aktiviert und setzt Entzündungsbotenstoffe frei. Und wir haben ja gerade besprochen, dass der Körper bei einer Entzündung die Energieversorgung für die Immunabwehr und das Gehirn bereitstellen will.

Die freigesetzten Botenstoffe blockieren gezielt die Insulinrezeptoren an Muskeln und Fettgewebe, damit der Zucker im Blut bleibt und nicht in den Speichern verschwindet. Was als kurzfristiges Notfallprogramm zur Heilung gedacht ist, wird bei dauerhafter Überladung der Fettzellen chronisch. Diese „stille Entzündung“ (Silent Inflammation) sorgt schließlich dafür, dass die Insulinwirkung im gesamten Körper noch einmal messbar verschlechtert wird. [1][3]

Henne oder Ei: Was treibt die Insulinresistenz?

An diesem Punkt stellt sich eine spannende Frage: Was war eigentlich zuerst da? Der dauerhaft erhöhte Insulinspiegel durch ständigen Zuckernachschub, der die Zellen irgendwann „abstumpfen“ lässt? Oder sind es die gestressten Fettzellen, die durch ihre Überladung und den Sauerstoffmangel das Entzündungssignal geben und so die Insulinresistenz im gesamten Körper auslösen?

Ich denke, es ist ein biologischer Teufelskreis, der an beiden Enden gleichzeitig befeuert werden kann. Während ein Übermaß an Zucker die Bauchspeicheldrüse in den Burnout treibt, setzen die überfüllten Fettzellen das Immunsystem in Alarmbereitschaft. Beide Wege führen zum selben Ergebnis: Ein Stoffwechsel im Stillstand, bei dem das Insulin zwar ununterbrochen an die Türen der Zellen klopft, die Zellen aber längst den Riegel vorgeschoben haben.[3]

Wie du diesen Kreislauf durchbrichst!

Vielleicht erkennst du dich in vielem wieder – und vielleicht merkst du jetzt auch, dass es nicht an deinem Willen liegt, sondern an einem System, das längst aus dem Gleichgewicht geraten ist. Genau darum geht es in meiner Coaching-Session „Der Blutzucker-Trick“.

Du verstehst dort nicht nur, was in deinem Körper wirklich passiert, sondern vor allem, wo dein persönlicher Hebel liegt – und wie du ihn im Alltag so nutzt, dass dein Blutzucker stabil wird, Heißhunger verschwindet und dein Körper endlich wieder in den Fettabbau kommt. Ohne Verzicht. Ohne zu hungern. Wenn du dir denkst: „Da stimmt etwas nicht – aber ich weiß nicht genau was“, dann ist das genau der richtige Einstieg für dich. Melde dich jetzt für 0 Euro an und sei live dabei.

QUELLEN

  1. Hotamisligil, G. S. (2006). Inflammation and metabolic disorders. Nature, 444(7121), 860–867. https://doi.org/10.1038/nature05485
  2. Sun, K., Kusminski, C. M., & Scherer, P. E. (2011). Adipose tissue remodeling and obesity. Cell Metabolism, 14(3), 288–299. https://doi.org/10.1016/j.cmet.2011.07.005
  3. Samuel, V. T., & Shulman, G. I. (2012). Mechanisms for insulin resistance: common threads and missing links. Cell, 148(5), 852–871. https://doi.org/10.1016/j.cell.2012.02.017

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